Klíšťová encefalitida – příčiny, příznaky, diagnostika a metody léčby

Klíšťová encefalitida: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba.

popis

Klíšťová encefalitida je nebezpečná virová infekce vyskytující se v přetrvávajících přirozených ložiskách, projevující se vysokou horečkou, intoxikací a poškozením nervového systému.

Příčiny klíšťové encefalitidy

Příčinou onemocnění je virus klíšťové encefalitidy obsahující RNA, který patří do rodu flavovirů. Podle složení genetického materiálu a místa rozšíření se rozlišují podtypy Dálný východ, Ural-sibiřský a západní.

Virus přenášejí klíšťata ixodidů, jsou také jeho hlavním rezervoárem.

Virus se tedy vyskytuje tam, kde klíšťata ixodidů žijí, maximální vzestup výskytu je pozorován v květnu až červnu a druhý, méně výrazný vzestup je zaznamenán koncem léta a začátkem podzimu, který je spojen s aktivitou klíšťat.

Od člověka nakaženého klíšťovou encefalitidou se virus na zdravého člověka nepřenese.

Virus klíšťové encefalitidy proniká do lidského těla v prvních minutách kousnutí klíštětem nebo, což se stává mnohem méně často, s mlékem infikované kozy, ještě méně často – krávy. Primárně se virus množí a hromadí v buňkách imunitního systému, poté se dostává do krevního oběhu, dostává se do lymfatických uzlin, jater, sleziny a dalších orgánů. Tam se množí a napadá nervové buňky krční míchy, mozečku, mozkových blan, zůstává tam dlouho a proniká stále hlouběji do mozkové tkáně.

Klasifikace choroby

Nemoc se může objevit v akutní nebo chronický formulář.

Allot nefokální akutní formy, v jehož klinickém obrazu nelze identifikovat konkrétní poškozenou strukturu nervového systému, a fokální akutní formy s příznaky naznačujícími lokalizaci poškození nervového systému.

Závažnost stavu s klíšťovou encefalitidou může být lmírné, střední a těžké.

Příznaky klíšťové encefalitidy

Inkubační doba (od okamžiku infekce do prvních klinických projevů) je v průměru 7-12 dní, ale může se lišit od 1 do 30 dnů. Zřídka se v tomto období objevují předzvěsti onemocnění – celková malátnost, slabost svalů končetin a krku, necitlivost pokožky obličeje, bolesti hlavy, nespavost, nevolnost.

Onemocnění začíná akutně: se zvýšením tělesné teploty na 38–40 ° C, příznaky intoxikace (těžká slabost, únava, poruchy spánku), jakož i příznaky podráždění mozkových membrán (nevolnost, zvracení, silná bolest hlavy , neschopnost přitlačit bradu k hrudníku ).

Objevuje se letargie, zmatenost, zarudnutí obličeje, krku, horní části trupu. Pacient může pociťovat bolest svalů celého těla, především tam, kde budou následně pozorovány poruchy hybnosti; může se objevit necitlivost kůže nebo pocit plazení, pálení atd.

S rozvojem onemocnění se objevují hlavní příznaky, které určují jeho formu. Nejčastěji se klíšťová encefalitida vyskytuje v následujících klinických variantách:

• jako horečkatrvající 3-5 dní s příznaky celkové intoxikace, ale bez známek poškození nervového systému. Výsledkem je rychlé zotavení;
• ve formě poškození membrán mozku (nejčastěji u dospělých), která se projevuje nesnesitelnou bolestí hlavy, závratěmi, nevolností a zvracením nepřinášejícím úlevu, fotofobií; je letargie, letargie. Tělesná teplota je zvýšená, horečka trvá 7-14 dní. Prognóza je příznivá;
• ve formě poškození membrán a hmoty mozkukdy se k příznakům dráždění mozkových blan přidávají poruchy hybnosti na končetinách až ochrnutí, poruchy zraku, sluchu, řeči, potíže s polykáním atd. Někdy se objevují křečovité záchvaty. Pacient se špatně orientuje v místě a čase, často jsou pozorovány bludy a halucinace. Zotavení trvá dlouho, často motorické poruchy zůstávají po celý život. Jedná se o těžkou formu klíšťové encefalitidy, takže není vyloučen smrtelný výsledek;
• jako poranění míchys rozvojem pohybových poruch (parézy a paralýzy) ve svalech krku a končetin;
• v podobě poškození nervových kořenů a vláken s rozvojem poruch citlivosti a pohybů v končetinách.

Klíšťová encefalitida u dětí se často vyskytuje ve formě horečky nebo se známkami poškození membrán mozku.

Imunita vůči viru po klíšťové encefalitidě je doživotní.

Diagnóza klíšťové encefalitidy

Pro diagnostiku klíšťové encefalitidy je nutné potvrdit fakt přisátí klíštěte a místo, kde k němu došlo (zjistit, zda je oblast endemická pro klíšťovou encefalitidu), objasnit, zda byl pacient očkován a zda byl podávaný imunoglobulin.

Obrázek použit pod licencí Shutterstock.
Lékař pacienta pečlivě vyšetří a provede kompletní neurologické vyšetření. Je důležité vyloučit možnost dalších onemocnění, infekčních i neinfekčních, doprovázených podobnými příznaky.

Laboratorní diagnostika klíšťové encefalitidy zahrnuje stanovení přítomnosti a zvýšení dynamiky titru protilátek třídy IgM a protilátek třídy IgG v krvi proti viru klíšťové encefalitidy.

Virová encefalitida — difúzní nebo fokální zánětlivé změny ve strukturách mozku způsobené průnikem virových agens do nich. Klinický obraz je variabilní a závisí na typu viru a stavu imunitního systému pacienta; sestává z celkových infekčních, celkových mozkových a ložiskových projevů. Diagnostický algoritmus zahrnuje EEG, Echo-EG, CT nebo MRI mozku, lumbální punkci a analýzu mozkomíšního moku, PCR studie k identifikaci patogenu. Kombinovaná léčba: antivirová, antiedematózní, antikonvulzivní, antihypoxická, neuroprotektivní, psychotropní.

ICD-10

A83 A84 A85 A86

• Příčiny virové encefalitidy
• Klasifikace
• Příznaky virové encefalitidy
• diagnostika
• Léčba virové encefalitidy
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Virová encefalitida je zánětlivá léze mozkové substance virové etiologie. Když jsou do procesu zapojeny mozkové membrány, mluví se o meningoencefalitidě, když se zánět šíří do míchy, mluví se o encefalomyelitidě. Podle geneze se rozlišuje primární a sekundární virová encefalitida. První je způsobena přímým průnikem viru do mozkové tkáně, druhá sekundárním poškozením mozku akutním infekčním onemocněním (chřipka, spalničky, zarděnky, pásový opar) nebo následkem postvakcinačních komplikací.

Prevalence virové encefalitidy různé etiologie se výrazně liší klimaticky a geograficky. Japonská komáří encefalitida se tedy nejčastěji vyskytuje v Japonsku a asijských zemích, St. Louis encefalitida je pozorována především v USA, Economo letargická encefalitida – v západní Evropě klíšťová encefalitida – v lesních oblastech východní Evropy. Vzhledem k obtížnosti diagnostiky a identifikace patogenu, riziku rozvoje závažných komplikací zůstává problém virové encefalitidy i nadále naléhavým problémem praktické neurologie.

Příčiny virové encefalitidy

Mezi neurotropními viry, které způsobují encefalitidu, je nejčastější virus herpes simplex. Jiné herpetické viry mohou také způsobit poškození mozkové substance: cytomegalovirus, virus varicella zoster, infekční mononukleóza (virus Epstein-Barrové). Etiofaktory virové encefalitidy jsou také enteroviry (včetně polioviru), adenoviry, virus příušnic, chřipka A, zarděnky, spalničky, vzteklina, arboviry, reoviry, arena- a bunyaviry.

K přenosu infekce dochází přímo od pacienta vzdušnými kapénkami, kontaktem, fekálně-orální cestou nebo přenosně – kousnutím nosiče (komár, klíště). V druhém případě mohou být rezervoárem infekce ptáci a zvířata. Vstup neurotropního viru do těla může být důsledkem očkování živou atenuovanou vakcínou (například vzteklina, obrna, neštovice).

Nemenší význam pro rozvoj infekčního procesu při vstupu virů do lidského těla má stav jeho imunitního systému a reaktivita v době infekce. V tomto ohledu mezi faktory, které zvyšují pravděpodobnost rozvoje encefalitidy a určují závažnost jejího průběhu, patří kojenecký a vysoký věk, přítomnost imunodeficitních onemocnění nebo stavy imunosuprese. Samotný HIV tedy obvykle nepůsobí jako přímá příčina onemocnění, ale způsobuje stav imunodeficience, při kterém se zvyšuje pravděpodobnost virové encefalitidy.

Klasifikace

Primární virové encefalitidy se podle etiologie dělí na sezónní, polysezónní a způsobené neznámým virem. Sezónní encefalitida je přenosná a její výskyt je přísně sledován v určitém ročním období. Do této skupiny patří klíšťová encefalitida, japonská encefalitida, encefalitida St. Louis a encefalitida Murray Valley (australská). Polysezónní encefalitida nemá jasnou sezónnost (například chřipka, enterovirus, herpetická encefalitida a encefalitida vztekliny). Encefalitida pravděpodobně virové etiologie s neidentifikovaným patogenem zahrnuje leukoencefalitidu a letargickou encefalitidu. Sekundární virová encefalitida je klasifikována jako encefalitida spojená s běžnou virovou infekcí (plané neštovice, spalničky atd.) a po očkování.

Na základě převažující lokalizace zánětlivých změn leukoencefalitida s převládajícím zánětem bílé dřeně, polioencefalitida s převládajícím zánětem šedé hmoty mozkové (letargická encefalitida) a panencefalitida s difuzním postižením mozkových struktur (japonská, klíšťová, St. Louis, Austr. ) se rozlišují.

Příznaky virové encefalitidy

Klinický obraz závisí na typu encefalitidy a charakteristice jejího průběhu. Začátek je obvykle charakterizován celkovými infekčními projevy: horečka, malátnost, myalgie, bolest v krku/bolesti v krku nebo řídká stolice a břišní diskomfort. Na jejich pozadí se pak objevují celkové mozkové příznaky: cefalgie (bolesti hlavy), nevolnost bez souvislosti s jídlem, zvracení, zvýšená citlivost na světlo, závratě, epileptické záchvaty aj. Cefalgie většinou postihuje frontální oblast a očnice. Možné psychosenzorické poruchy, meningeální syndrom, různé typy poruch vědomí (letargie, stupor, kóma), psychomotorická agitovanost, delirium, amentie.

Paralelně s nárůstem výše uvedených projevů dochází k ložiskovému neurologickému deficitu. Spastická paréza, ataxie, afázie, kombinovaná s hypestezií, známky poškození hlavových nervů (ztráta sluchu, zhoršená zraková ostrost a změny zorných polí, okulomotorické poruchy, bulbární obrna), cerebelární syndrom (diskoordinace, kolébavá chůze, houpání, svalová hypotonie , intenční třes, dysartrie).

Výše uvedené projevy se mohou objevit u encefalitidy jakékoli etiologie. Některé virové encefalitidy však mají specifické klinické příznaky nebo charakteristickou kombinaci příznaků, které je umožňují odlišit od mnoha jiných podobných onemocnění. Pro letargickou encefalitidu je tedy typická hypersomnie, pro japonskou encefalitidu – těžké poruchy vědomí, pro spalničkovou encefalitidu – halucinace a psychomotorický neklid, pro plané neštovice – cerebelární ataxie, pro St. Louis encefalitidu – středně těžké poruchy vědomí a meningeální syndrom.

Ve svém průběhu může být virová encefalitida typická, asymptomatická, abortivní nebo fulminantní. Asymptomatické formy se vyskytují s periodickou cefalgií, horečkou neznámého původu, přechodnými závratěmi a/nebo epizodickou diplopií. U abortivních možností nejsou možné neurologické projevy gastroenteritidy nebo respirační infekce. Fulminantní průběh je charakterizován rychlým rozvojem kómatu a smrti.

diagnostika

Absence specifických klinických příznaků a podobnost s jinými lézemi CNS (akutní encefalopatie, akutní diseminovaná encefalomyelitida, bakteriální encefalitida atd.) činí diagnostiku virové encefalitidy obtížným úkolem. Při řešení tohoto problému by měl neurolog vycházet z anamnestických a epidemiologických údajů, klinických znaků a výsledků dalších studií.

Echoencefalografie obvykle stanoví likvorovou hypertenzi, EEG – difuzní změny s dominancí aktivity pomalých vln, v některých případech s přítomností epiaktivity. Oftalmoskopie odhalí změny na optických ploténkách. Při provádění lumbální punkce je pozorován zvýšený tlak mozkomíšního moku (CSF), jeho barva se nemění. Charakteristickým rysem encefalitidy virového původu je detekce lymfocytární pleocytózy při studiu mozkomíšního moku. Zpočátku však takové změny mohou chybět, takže po dni je nutné znovu odebrat mozkomíšní mok na rozbor.

CT a MRI mozku mohou potvrdit přítomnost encefalitidy a určit prevalenci a převažující lokalizaci zánětlivých změn. CT sken mozku vizualizuje postiženou oblast mozkové tkáně jako se sníženou hustotou, MRI v režimu T1 jako hypointenzivní, MRI v režimu T2 jako hyperintenzivní. MRI je citlivější, což je důležité zejména v počátečních fázích onemocnění.

Ověření patogenu je často obtížný a někdy nemožný úkol. Sérologické metody zahrnují studium párových sér s intervalem 3-4 týdnů, a proto mají pouze retrospektivní hodnotu. V praxi se pro včasnou identifikaci patogenu využívá detekce DNA nebo RNA viru pomocí PCR vyšetření mozkomíšního moku. Tato metoda však není schopna detekovat všechny viry.

Léčba virové encefalitidy

Terapie je komplexní a skládá se z etiotropní, patogenetické, symptomatické a rehabilitační léčby. Etiotropní složka zahrnuje předepisování antivirových léčiv: pro herpetickou encefalitidu acyklovir a ganciklovir, pro arboviry – ribavirin. Paralelně se provádí terapie interferonem a jeho analogy. Je možné použít specifický imunoglobulin.

Patogenetická složka spočívá v úpravě vitálních funkcí (podle indikací – srdeční glykosidy, vazoaktivní léky, oxygenoterapie, mechanická ventilace), použití dekongestantů (mannitol, furosemid, acetazolamid), antihypoxant (ethylmethylhydroxypyridin sukcinát, meldonium), neuroprotektory ( hydroxymethylethylpyridin sukcinát, piracetam, glycin, skopolamin). Často je potřeba předepisovat glukokortikoidy, které mají výrazný protizánětlivý a protiedematózní účinek. Symptomatická terapie zahrnuje použití antikonvulziv (karbamazepin, valproát, diazepam), antiemetik (metoklopramid) a psychofarmak (neuroleptika, trankvilizéry) podle potřeby.

Restorativní léčba zahrnuje vaskulární a neuroprotektivní terapii s cílem co nejrychlejší a nejúplnější obnovy mozkových struktur a jejich funkcí. Za přítomnosti parézy je masáž a cvičební terapie povinnými složkami rehabilitace; Je možné využít fyzioterapii – elektroforézu, elektromyostimulaci, reflexní terapii. U duševních poruch je nutná konzultace s psychiatrem s prováděním nápravné terapie, psychoterapie a sociální adaptace.

Prognóza a prevence

Virová encefalitida může mít řadu závažných komplikací. V první řadě se jedná o mozkový edém a výskyt dislokačního syndromu s kompresí mozku v mozkovém kmeni, která může způsobit smrt. Rozvoj mozkového kómatu ohrožuje vznik vegetativního stavu u pacienta. Smrt pacienta může být spojena s přidáním interkurentní infekce, rozvojem srdečního nebo respiračního selhání. Na pozadí encefalitidy je možný vznik epilepsie, přetrvávajícího neurologického deficitu, intrakraniální hypertenze, ztráty sluchu a duševních poruch.

Obecně platí, že prognóza encefalitidy závisí na jejím typu, závažnosti a stavu pacienta (Glasgowova stupnice) v době zahájení terapie. U klíšťové, herpetické a letargické encefalitidy dosahuje úmrtnost 30 %, u St. Louis encefalitidy – méně než 7 %. Japonská encefalitida se vyznačuje vysokou úmrtností a velkým procentem reziduálních účinků u přeživších. Postvakcinační encefalitida má většinou příznivý průběh. Výjimkou je virová encefalitida, která se rozvíjí po očkování proti vzteklině podle typu Landryho vzestupné paralýzy a je doprovázena rizikem úmrtí na bulbární poruchy.

Mezi opatření k prevenci přenosné encefalitidy patří ochrana před hmyzími přenašeči, specifická vakcinace populace endemických ohnisek a osob plánujících je navštívit. Prevence rozvoje sekundární encefalitidy na pozadí virového onemocnění je včasná a adekvátní léčba infekce při zachování vysoké úrovně fungování imunitního systému. Prevence postvakcinační encefalitidy spočívá v adekvátním výběru osob pro očkování, správném dávkování a aplikaci vakcín.